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samedi 6 octobre 2012

Effet de L’héroïne

L’héroïne, diamorphine ou diacétylmorphine, est un opioïde obtenu par acétylation de la morphine, le principal alcaloïde issu du pavot à opium.
Elle est utilisée à des fins médicales, mais surtout de manière illégale dans des cadres d'utilisations récréatives. La tolérance à l'héroïne est importante, et son usage chronique entraîne une très forte dépendance physique (syndrome de sevrage).
L'héroïne est une substance contrôlée au niveau international. Elle figure sur les tableaux I et IV de la Convention unique sur les stupéfiants.
Habitudes de consommation

L’héroïne se présente sous forme de poudre brune, rarement blanche. Elle est coupée de manière variable (souvent 90 % à 95 %4) parfois avec d’autres produits psychoactifs (cocaïne par exemple) ou non, voire toxiques (caféine pour 86 % des échantillons, paracétamol pour 79 %12). La composition comme le degré de pureté sont très variables.

L’héroïne peut se consommer par :

    insufflation (sniff)
    injection intraveineuse, l’effet apparaît en moins d’une minute et s’estompe au bout de 3 à 5 heures13 ;
    inhalation (fumée ou prisée), l’effet analgésique est alors dominant13 lors des premières prises. Rapidement l’effet psycho actif « apaisant » reste seul recherché.

On parle de « chasser le dragon » ou « faire un alu » : méthode consistant à inhaler les vapeurs d’héroïne, chauffée la plupart du temps sur une feuille d’aluminium par le dessous.

L’injection présente des risques accrus de surdose ou d’infections locales ou systémiques graves. L’héroïne a longtemps été associée à l’injection intraveineuse du fait des ravages sanitaires qu’avait provoqué ce mode de consommation dans les années 1970. L'utilisation des traitements de substitutions comme le Subutex® (buprénorphine) et la méthadone et les campagnes de prévention et d’information sur cet usage qui permettait la transmission d’un certain nombre d’infections via les échanges de seringues (sida, hépatites B et C), ont fait considérablement baisser ce mode de consommation, au point qu’il est considéré comme minoritaire dans les pays occidentaux14.

Si les risques de transmission infectieuse sont considérablement réduits par la consommation en inhalation prisée, ils restent présents du fait de l’échange des pailles qui transportent le même type d’infections, la tuberculose en plus.

L’héroïne peut être consommée en « descente » de la cocaïne (c’est-à-dire après) pour atténuer les effets angoissants de la diminution de ce produit dans l’organisme ; et parfois en « speed-ball » (cocaïne avec héroïne) afin de compenser les effets dépresseurs de l’héroïne par les effets stimulants de la cocaïne
Effets et conséquences

Du fait de leur structure moléculaire relativement proche des endorphines produites par l’organisme, les métabolites de la substance vont se lier au récepteur opiacé-µ. Par ressemblance, les opiacés vont donc se substituer aux endorphines dans les récepteurs, entraînant une euphorie, une analgésie et des effets anxiolytiques.

L’utilisation répétée de la diacétylmorphine aboutit à un certain nombre de changements physiologiques, y compris une diminution des récepteurs opiacés disponibles.

4 à 24 h après la dernière prise de diacétylmorphine les récepteurs sont toujours occupés par les opiacés, mais les effets de la substance perdent en intensité. Les récepteurs ne sont alors plus disponibles pour lier les endorphines, ce qui entraîne des conséquences graves et des effets inverses de ceux recherchés. C’est ce processus qui est responsable de l’accoutumance et de la dépendance physique, où le corps ayant réduit sa production d’endorphines présente des symptômes physiques de manque de cette substance, appelé le syndrome de sevrage aux opiacés. Ce syndrome entraîne des symptômes extrêmement inconfortables, comme la douleur, l’anxiété, l’insomnie et des spasmes musculaires.

Du fait, de son fort caractère analgésique, elle peut masquer les douleurs dues aux infections.

En cas de surdose, l’héroïne peut entraîner la mort par dépression respiratoire. Le surdosage étant généralement accidentel et imputé à une dose trop concentrée9.
Effets psychiques

    flash, relaxation, apaisement13;
    euphorie13;
    extase;
    sensation d'éloignement et d'évasion face au monde réel[réf. nécessaire];
    apaisement de l'angoisse (anxiolytique).

Effets somatiques

    réchauffement ;
    analgésie ;
    myosis ;
    bradycardie ;
    Hypotension artérielle ;
    diminution de la libido.

Ces effets sont suivis d’un état de somnolence.
Effets à court terme

    problèmes gastro-intestinaux13 ;
    ralentissement du rythme cardiaque ;
    baisse de l’amplitude respiratoire13 ;
    contractions importantes de la pupille (myosis)9 ;
    action antitussive9 ;
    hypothermie ;
    démangeaisons.

Effets à moyen terme

    baisse de l’appétit pouvant entraîner des carences alimentaires voire des problèmes buccodentaires13 ;
    constipation13 et difficultés à uriner ;
    insomnies ;
    interruption des menstruations chez la femme ;
    courbatures.

Effets à long terme

    forte dépendance physique et psychique13 ;
    accoutumance acquise aux opiacés ;
    infections opportunistes du fait de l’état d’affaiblissement général13 ;
    trouble de l'humeur ;
    troubles anxieux ;
    apathie ;
    problèmes cutanés ;
    problèmes dentaires ;
    repli sur soi, isolement.

Dépendance

L’héroïne entraîne une forte accoutumance.

L’arrêt brutal d’héroïne peut provoquer un syndrome de sevrage autrement appelé manque.

La dépendance à l’héroïne peut, de nos jours, être traitée par des médicaments de substitution : méthadone ou buprénorphine (Subutex). Ces substituts sont des opioïdes synthétiques. Ils ralentissent l’apparition des symptômes de sevrage, les repoussant sans pour autant les supprimer. Les effets euphoriques de ces substances sont moindres et leur demi-vie (durée d’action) est plus grande que celle de l’héroïne, permettant ainsi une prise quotidienne unique. La substitution permet également de couper les patients toxicomanes du milieu de la drogue.

La finalité étant le sevrage définitif à court ou long terme en baissant les doses afin d’atténuer graduellement les symptômes de manque.

La prise d’héroïne par voie intraveineuse est considérée comme un mode d’administration addictogène : cela induit une alternance cyclique entre un effet euphorisant rapide et intense, et un état de manque.

L’addiction à l’héroïne est décrite par un processus en trois étapes16 :

    La lune de miel : L’usager consomme pour le plaisir. Sa consommation est considérée comme contrôlée. Une tolérance s’installe ainsi qu’une dépendance psychique.
    La gestion du manque : La dépendance physique apparaît. L’usager consomme pour éviter l’état de manque. Il développe souvent une polyconsommation de gestion du manque (consommation de benzodiazépines, alcool, etc.).
    La galère : Le manque est omniprésent. La dépendance est majeure avec des comportements de perte de contrôle. L’héroïnomane sera alors capable de tout pour financer sa consommation.
Traitements de l’héroïnomanie
Articles détaillés : addiction, toxicomanie et sevrage (toxicologie).

Le traitement de la dépendance à l’héroïne est long et vise à obtenir l’abstinence. Il nécessite souvent une aide extérieure16.

La première phase de ce traitement passe par un sevrage où un traitement médical aide l’usager à supporter les symptômes du manque. Pour ce faire les usagers passent soit par un sevrage médicamenteux (mélange de différents médicaments visant à réduire les symptômes du manque) qui est proposé à ceux qui sont le moins "accros" à la substance et qui de ce fait durera moins longtemps, soit par un sevrage au subutex proposé à ceux qui ont eu un parcours plus long dans le cheminement de la toxicomanie, le produit de substitution est délivré par n'importe quel médecin, ce qui entraîne des dérives tel que le trafic de ce produit au marché noir.

Enfin il y a le traitement à la méthadone, produit de substitution beaucoup plus dur à se procurer que le subutex, car très contrôlée et difficile à obtenir. Pour suivre un traitement à la méthadone il faut obligatoirement passer par un centre spécialisé où l'usager devra suivre une procédure stricte passant par différents rendez-vous (en général avec un médecin, un psychologue, et un travailleur social) visant à établir le degré de sa dépendance et à mettre en place son traitement. En général les sevrages à la méthadone sont les plus longs, cela peut aller de quelques mois à quelques années, du fait de la puissante addiction due au produit. Il faut savoir que le manque physique de l'héroïne ne dure pas plus d'une semaine, celui du subutex le double et pour la méthadone il faut compter un mois voir deux.

Cette aide extérieure peut se manifester de différentes façons obligation de soins, début de prise en charge sanitaire via une structure de premier plan type site d’injection supervisée, mise en place d’un traitement de substitution, hospitalisation en cure de désintoxication voire post-cure.

Effet de L’héroïne

Maladie D'Alzheimer

Alzheimer est une maladie neurodégénérative incurable du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire. Elle fut initialement décrite par le médecin allemand Alois Alzheimer (1864-1915).

Principale cause de démence chez les personnes âgées, elle touche environ 26 millions de personnes dans le monde en 2005 et pourrait en toucher quatre fois plus en 20501. Généralement diagnostiquée à partir de l'âge de 65 ans, les premiers signes de la maladie d'Alzheimer sont souvent confondus avec les aspects normaux de la sénescence ou d'autres pathologies neurologiques comme la démence vasculaire ce qui fit qu'elle fut sous-diagnostiquée jusque dans les années 1960.

Le diagnostic de la maladie repose essentiellement sur des tests neuropsychologiques et sur la mise en évidence d'une atrophie corticale qui touche d'abord le lobe temporal interne et notamment l'hippocampe, régions importantes pour la mémoire. Les premiers symptômes consistent en des pertes de souvenirs (amnésie) qui se manifestent initialement par des distractions mineures qui s'accentuent avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. L'atteinte neurologique s'étend par la suite aux cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux, se traduisant par des troubles cognitifs plus sévères (confusions, troubles de l'humeur et des émotions, des fonctions exécutives et du langage) allant jusqu'à la perte des fonctions autonomes et la mort. La vitesse et l'évolution de la maladie sont variables d'un individu à l'autre rendant difficile tout pronostic précis, ainsi l'espérance de vie varie de 3 à 8 ans selon l'âge du patient au moment du diagnostic2. Les changements psychologiques induits par la maladie influent sur les qualités humaines essentielles. Pour cette raison, la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l'essence de l'existence humaine.

En 2010, il n'existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. Étant donné la prévalence de la maladie, un important effort est mené par l'industrie pharmaceutique pour découvrir un médicament qui permettrait de stopper le processus neurodégénératif. La principale piste de recherche vise à s'attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones au cours de la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrilaires à l'intérieur des neurones.

Bien que les causes exactes de la maladie d'Alzheimer restent encore mal connues, il est supposé que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à son apparition et à son développement. Des mutations génétiques ont été identifiées dans les cas familiaux à début précoce qui représentent moins de 5 % des patients atteints par la maladie d'Alzheimer. Pour la forme la plus courante, dite « sporadique », les allèles de plusieurs gènes (codant notamment pour l'apolipoprotéine E) augmentent le risque de développer la maladie. Alors que l'hygiène de vie joue un rôle avéré dans le risque d'apparition et de progression de la maladie, diverses études épidémiologiques et toxicologiques ont aussi mis en exergue des facteurs de risques environnementaux tels que la présence de métaux comme l'aluminium dans l'environnement, tout particulièrement sous forme hydrique3). De même, ont été soulevés le problème de l'exposition à des solvants ou aux champs électromagnétiques ou encore le contact avec les métaux lourds (notamment le mercure des amalgames dentaires).

lundi 27 août 2012

Test d'Ames

Le test d'Ames est un test biologique permettant de déterminer le potentiel mutagène d'un composé chimique. Les cancers étant souvent liés à des dommages causés dans l'ADN, ce test rapide et peu onéreux est donc utilisé afin d'estimer le potentiel cancérigène d'une substance. Le protocole fut décrit dans une série de publications au début des années 70 par Bruce Ames et son équipe de l'Université de Californie, Berkeley.
Le principe de ce test repose sur différentes souches bactériennes de Salmonella typhimurium portant des mutations dans les gènes nécessaires à la synthèse de l'histidine. Ainsi, celles-ci sont donc auxotrophes pour l'histidine et requièrent par conséquent un apport d'histidine pour se développer.
Le test permet donc d'évaluer la facilité que possède une substance à induire une réversion de la souche auxotrophe. Dans le cas d'une substance mutagène, on observe ainsi l'apparition de souche prototrophes, ne nécessitant plus d'histidine pour croître mais d'un milieu minimum seulement.

Un extrait de foie de rat (appelé S9 Mix) est ajouté afin de simuler l'effet du métabolisme. En effet, certains composés comme le benzopyrène une fois métabolisés induisent la formation de produits cancérigènes. Du S9 Mix de Hamster peut être utilisé pour entrainer la métabolisation de certains produits. Certains toxiques directs ne nécessitent cependant pas d'activation métabolique avec du S9 Mix. On peut alors le remplacer par du PBS.

Différentes souches de Salmonella typhimurium peuvent être utilisées pour ce test. Différents types de dommages à l'ADN peuvent ainsi être observé en fonction des souches. La souche TA98 qui est l'une des plus utilisée est plus sensible aux mutations qui affectent le cadre de lecture. La souche TA100 est une souche plus sensible aux mutations de substitutions.

Comme Salmonella est un organisme procaryote, il ne représente pas un modèle parfait pour l'Homme. Un modèle in vitro plus adapté a été créé pour les cellules eucaryotes, sur des cellules de levures par exemple.

Virus

Les virus sont extrêmement petits agents infectieux qui envahissent les cellules de tous types. Une fois à l'intérieur d'une autre cellule, les virus deviennent pirates de l'air, en utilisant des machines les cellules à produire plus de virus. Si les virus constituent les organismes vivants ou simplement des conglomérats de molécules a été une source de débat depuis de nombreuses années.

Sont-ils vivants?

L'une des caractéristiques fondamentales de la vie est la capacité de se reproduire. Si les virus ont cette capacité est essentielle à un débat sur leur statut êtres vivants. Certains prétendent que puisque les virus ne peuvent se reproduire de façon indépendante, ils ne sont pas vivants. Toutefois, comme les virus, il ya quelques procaryotes qui sont des parasites obligatoires et ne peuvent pas se reproduire sans un hôte. Mais ces procaryotes montrer une autre caractéristique de la vie que les virus manque: la croissance. Une fois assemblé, un virus ne modifie pas la taille ou la composition chimique. Ils n'ont pas les machines de production d'énergie à conduire des processus biologiques. Cela les rend radicalement différent de tout autre organisme connu.
Les virus ne montrent cependant certaines caractéristiques des êtres vivants. Ils sont constitués de protéines et des glycoprotéines telles cellules sont. Ils contiennent l'information génétique nécessaire pour produire plus de virus sous la forme d'ADN ou d'ARN. Ils évoluent pour s'adapter à leurs hôtes. Ainsi, alors qu'il est douteux virus sont vraiment vivants, ils sont évidemment très similaire pour les organismes vivants.

Diversité Virus

Il ya une plus grande diversité parmi les virus que chez tous les groupes d'organismes vivants combinées. Les nouvelles variétés sont constamment décrits. Il serait presque impossible de décrire tous les groupes de virus et de leurs caractéristiques brièvement. Au lieu de cela, nous nous pencherons sur les caractéristiques communes à tous les virus, tels que leur structure fondamentale et le cycle réplicatif général. Ensuite, nous allons discuter des caractéristiques utilisées pour classer les nouveaux virus, tels que la forme et la forme de matériel génétique.

mardi 21 août 2012

Conseils Alimentaires pour la musculation

1/ Conseils alimentaires pour la musculation

Si vous voulez concrétiser vos entrainements ne mettez pas de côté la diététique, voici 8 erreurs à ne pas commettre :

1/ La suralimentation :

Elle permet de stocker les calories excédentaires sous forme de graisse.
Si vous êtes trop gros, mangez moins !
Le simple fait d'avaler moins de nourriture vous fera perdre du poids.

Par ailleurs, il convient de manger des quantités précises de protéines, de glucides et de lipides, ce qui passe par une prise de conscience des nutriments.
"Lisez les étiquettes des produits que vous achetez".

Le consensus est clair :

D'une part, des protéines pour ne pas perdre de muscle, d'autre part, des glucides de qualité (féculents) pour préserver l'énergie.
Le plus important, éliminer au maximum les lipides (graisses), c'est la raison du problème.

2/ Alimentation insuffisante :

La sous-alimentation est aussi néfaste. Physiologiquement il est impossible de faire du muscle si l'on ne fournit pas à l'organisme les nutriments adéquats.
La construction musculaire requiert de grandes quantités de protéines, de sucres et même de graisse. l'astuce est d'équilibrer ces apports car il faut absorber
assez d'aliments de qualité pour que les muscles grossissent, par contre l'excès devient graisse ou tissus adipeux.
L'essentiel est de manger sain, c'est à dire privilégier les aliments à forte densité nutritionnelle contenant peu ou pas de graisse.

Un pratiquant de musculation assidu doit consommer tous ces nutriments pour son métabolisme ainsi que pour son accroissement musculaire.

3/ Insuffisance de protéine :

Les protéines sont le nutriment fondamental pour la construction et reconstitution du muscle.

Le tout est d'avoir recours uniquement à des protéines maigres. La viande, le poisson, la volaille, les laitages sont autant de sources protidique de base, qui sont aussi riches en lipides.
Aujourd'hui, on se soucie des inconvénients avec des conséquences alarmantes comme l'obstruction des artères (infarctus) et des taux astronomiques de cholestérol chez les gros consommateurs de protéines.

"Limitez-vous à prendre entre 2,2 et 3,3g/jour de protéines par kilo de poids de corps."

Vous les trouvez dans des aliments sains comme le lait écrémé, les blancs d'œufs, le poisson (Empereur, Grenadier, Sabre ...), la volaille sans peau et le bœuf dégraissé.

4/ Ne pas cuisiner soi-même :

Pour vraiment réussir en diététique, il faut être capable de réaliser ses propres menus.

- Pourquoi dépendre de quiconque pour assurer ces repas nutritifs qui sont le complément nécessaire à votre réussite sportive ?

Il faut non seulement se mettre à cuisiner, mais aussi être capable de confectionner toutes sortes de mets originaux.
Une bonne dose d'imagination est primordiale pour accommoder des aliments bons pour la santé.

- Comment parvenir à la maitrise du plat ?

En lisant des livres de recettes allégées ou en recherchant sur GOOGLE.

Comme ça vous impressionnerez vos proches en leur servant un plat savoureux allégé en graisses !

5/ Ne pas tenir un carnet alimentaire :

La plupart des culturistes notent quotidiennement tout ce qu'ils mangent ainsi que l'heure de chaque prise alimentaire.
Tout est consigné dans un carnet qui leur permet d'assurer un suivi de leurs progrès nutritionnels.

Plutôt que de tenir ce carnet, commencez donc par rassembler des données alimentaires !

Pour savoir quoi manger et pour quelle quantité afin de ne pas dépasser les besoins journaliers,
vous constaterez qu'un bon guide des calories vous sera d'un grand secours.
Le calcul n'est pas une corvée, c'est la base essentielle de l'alimentation pour réussir à se forger un corps.

Les tableaux de valeurs énergétiques vous donnent le taux de calories, de glucides, protides et lipides d'un aliment pour 100g (voir en conclusion).

6/ Trop de graisse et de sucre :

Ce sont les deux démons de la nutrition.
- Les graisses sont les nutriments les plus denses en calories (9 calories par gramme).
Elles sont difficiles à digérer et constituent la matière première du stockage dans l'organisme.
Une certaine quantité de lipides est indispensable pour assurer la fonction cérébrale et d'autres fonctions physiques,
mais elle est minime et peut être fournie par une alimentation allégée.
- L'excès de sucre est converti en graisse dans le corps. Soyez un acheteur averti, un produit "allégé en matières grasses" peut regorger de sucres.
En quantité excessives, le sucre peut être transformé rapidement en tissu adipeux.
Bon nombre de boissons de l'effort et barres nutritionnelles sont bourrées de sucre.

L'apport en lipides ne devra pas excéder environ 15% de la consommation calorique totale.

7/ Ne pas boire assez d'eau :
Nous savons que l'eau représente les 3/4 du poids du corps et que nous devrions en boire beaucoup tout au long de la journée.
Elle assure le transport des nutriments et des déchets, si l'on boit abondamment, elle "nettoie" notre organisme.
Il faut donc que celui-ci soit hydraté continuellement et régulièrement, ce renflouement en eau assurant la régénération des cellules.

Buvez au moins 1L5 d'eau tous les jours.

8/ Faire des repas déséquilibrés :

Notre monde est marqué par le déséquilibre et le mode d'alimentation ne fait pas exception.
Un régime "équilibré" au sens où l'entendent les nutritionnistes n'est pas tout à fait le même qu'un régime de sportif.
Pour vos muscles la composition optimale est la suivante : protéines maigres, glucides en amidon et fibres, quantité infime de graisses et pas de sucre.Les répartitions de ces constituants varient selon les individus.

Certains réagissent fortement aux glucides et doivent en limiter la quantité au maximum sous peine d'afficher un
physique ballonné et bouffi.
Inversement, une alimentation riche en pomme de terre , en pate et en riz réussit très bien à d'autres.
La façon dont le corps dégrade la nourriture est particulière chez chaque personne. Il faut déterminer l'effet des aliments sur votre corps.
Voici une règle de répartition équilibrée :

- 50% des calories viennent des glucides
- 35% des protéines
- 15% des lipides
Un suivi rigoureux de ce ratio 50/35/15 permettra de moduler le cas échéant, l'objectif étant du muscle et de perdre du gras.

Comment parvenir à un équilibre réaliste sans être obligé de se servir constamment d'un pèse-personne, de tableaux de calories et d'une calculatrice?

vendredi 3 août 2012

Dépendance au tabac

La nicotine est généralement considérée comme le principal composant responsable des propriétés addictives du tabac. Cela pourrait changer. Une équipe [1] du Centre National de la Recherche Scientifique, du Collège de France et de l’INSERM a montré que d’autres composés du tabac comme les inhibiteurs de monoamine oxydases (IMAO) s’avèrent indispensables pour révéler le pouvoir addictif de la nicotine. Ces travaux, dont les résultats viennent d’être publiés dans le Journal of Neurosciences, montre en fait qu’un récepteur spécifique (5-HT1A) protège des effets de la nicotine mais que les IMAO permettent de lever cette protection.

Utilisateurs de patch : 80 % de rechute

Cette découverte est d’autant plus importante qu’elle pourrait expliquer pourquoi les substituts à la nicotine, utilisés dans le sevrage tabagique, sont inefficaces à long terme. On estime en effet que 80% des utilisateurs de patchs à la nicotine finissent par recommencer à fumer. Ainsi chez les candidats à l’arrêt du tabac, les chewing-gums, tout comme les patchs, sont efficaces au début du traitement, tant que les effets des IMAO persistent. Par contre, après quelques semaines de sevrage, le récepteur 5-HT1A redevient fonctionnel. La nicotine seule ne suffit plus alors à combler le manque chez le patient.

Vers une nouvelle thérapie de sevrage

Selon Jean Pol Tassin (INSERM), qui a dirigé l’équipe, "ces travaux pourraient contribuer à améliorer les approches de traitement de la dépendance à la nicotine. Une nouvelle composition alliant la nicotine et des produits bloquant la protection naturelle due aux récepteurs 5-HT1A serait efficace comme substitut au tabac. Ceci pourrait être utilisé dans une nouvelle stratégie dans la thérapie du sevrage".

[1]
- CNRS/UMR 7148, Collège de France
- UPMC Université Pierre et Marie Curie
- INSERM, UMR S893/Equipe 9, Faculté de Médecine Mierre et Marie Curie, Site Saint-Antoine
Source : Agence pour le développement de l’information technologique (Adit)
Pour en savoir plus :
A lire sur Science.gouv : Les cigarettes "légères" sont plus toxiques que les autres

samedi 14 juillet 2012

Séminaire d'Espitémologie et Biologie Théorique 2011 - 2012 : "Les systèmes complexes vivants"

c'est ici

http://unice.fr/recherche/sciences-de-la-vie/epistemobiotheo/

mardi 19 juin 2012

Darwinisme..Quoi..Qui..Comment??

Le terme darwinisme, fondé sur le nom du naturaliste anglais Charles Darwin (1809-1882), peut désigner :

Au sens strict, la théorie explicatrice de l'évolution des espèces formulée en 1859 par Charles Darwin dans son ouvrage majeur De l'origine des espèces, mettant notamment en avant le mécanisme de la sélection naturelle.

En un sens plus large, la théorie synthétique de l'évolution, extension de la théorie originale de Darwin, formulée dans les années 1930 et 1940, et intégrant les acquis de la génétique des populations.

Le darwinisme étendu (en anglais : Universal Darwinism) qui est l'application de la théorie darwinienne à d'autres entités que des organismes biologiques. Citons comme exemples l'économie évolutionniste, la théorie du darwinisme neuronal de Gerald Edelman, la mémétique de Richard Dawkins, la cosmologie évolutionniste de Lee Smolin, et les algorithmes évolutionnistes.

De manière plus problématique, le darwinisme social, une certaine conception des sociétés humaines, d'après laquelle la lutte pour la survie doit gouverner les relations sociales. Cette théorie se réclame des idées de Darwin, mais celui-ci la désapprouva explicitement dans son ouvrage La filiation de l'homme et la sélection liée au sexe (1871). Dans la mesure où elle attribuable à Herbert Spencer, il serait ainsi plus correct de parler de spencerisme.

La théorie synthétique de l'évolution constitue le cadre conceptuel le plus largement utilisé dans l'étude scientifique des processus d'évolution en biologie. Cette théorie est basée sur l'intégration de la théorie de l'hérédité mendélienne et de la génétique des populations à la théorie darwinienne¹. Cette synthèse fut menée au cours des années 1930 et 1940 par R.A. Fisher, J.B.S Haldane, Sewall Wright, Theodosius Dobzhansky, Julian Huxley, Ernst Mayr, Bernhard Rensch, George Gaylord Simpson et George Ledyard Stebbins. Le nom de théorie synthétique lui fut donnée par Julian Huxley en 1942 ; cette théorie est aussi appelée néodarwinisme ou synthèse néodarwinienne pour souligner le fait qu'elle constitue une extension de la théorie originale de Charles Darwin, laquelle ignorait les mécanismes de l'hérédité génétique.

Mécanismes de l'évolution

L'évolution dépend de divers processus qui tendent à modifier la fréquence des allèles au sein de populations : mutation : dérive génétique, étranglement génétique ; flux de gènes, brassage génétique ; sélection naturelle : sélection stabilisante, directionnelle ou diversifiante ; sélection sexuelle : accouplement non aléatoire, ... ; pédomorphose ; pléiotropie : pléiotropie antagoniste ; ...
L'évolution des espèces est permise par les mutations que subissent les gènes portés par les chromosomes (constitués d'ADN). Tout être vivant possède de l'ADN (cela corrobore l'idée d'une origine commune des espèces) : cette molécule est constituée de deux hélices complémentaires au niveau de leurs bases azotées. Des mutations peuvent affecter cet ADN ; elles sont provoquées par des agents mutagènes tels que rayons X, alpha, UV, ou tout simplement par la défaillance des organites responsables de la réparation de l'ADN mal transcrit ou traduit. La théorie des monstres prometteurs met le stress provoqué par des facteurs externes au premier plan de ces facteurs de mutation. Ces mutations affectent la séquence d'un gène concerné (ordre des bases nucléotides d'un gène : adénine, thymine, guanine et cytosine).
Ces mutations sont à l'origine du polymorphisme des gènes, c'est-à-dire le fait que deux versions d'un même gène (deux allèles) par exemple, sont présentes chacune dans au moins un pour cent de la population de l'espèce considérée. Ces mutations créent donc de nouveaux allèles. Mais il ne faut pas oublier le phénomène des familles multigéniques, qui a un impact très important dans l'évolution : un gène peut être dupliqué et transposé sur un autre chromosome, ainsi tous les gènes issus de ce gène ancestral font partie d'une famille multigénique.
L'environnement « encadre » ces mutations par le biais d'un phénomène appelé sélection naturelle : un gène présentant un avantage pour une espèce dans un environnement donné, permettant à ses représentants d'atteindre le mieux possible la maturité sexuelle, se répand chez les individus d'une même espèce, a contrario s'il est néfaste, il disparait. Quant aux gènes neutres, ils se répandent de façon aléatoire mais peuvent permettre de suivre l'évolution (mutation de gènes homéotiques). C'est donc l'environnement qui décide de l'évolution des espèces, celles-ci évoluant pour être toujours plus adaptées à celui-ci. Donc le caractère aléatoire des mutations de l'ADN est compensé par la sélection environnementale.
Il est donc très important de ne pas confondre évolution et innovation, ce qu'il faut retenir, c'est que l'espèce qui survit est l'espèce la mieux adaptée, pendant une certaine durée, à son environnement.
Par ailleurs, il ne faut surtout pas voir l'évolution d'un point de vue généalogique, mais phylogénétique, en effet les espèces ne descendent pas les unes des autres. Des phénomènes comme la dérive génétique font que deux populations d'une même espèce isolées pendant une très longue période de temps divergent et forment deux nouvelles espèces. Par exemple pour la lignée humaine, l'arbre phylogénétique est buissonnant : plusieurs espèces Homo et Australopithèque ont vécu simultanément. Il est aussi à noter que l'homme - contrairement aux idées reçues - ne descend pas "du singe", il a un ancêtre en commun avec lui. Notre patrimoine génétique est très proche de celui des chimpanzés, en effet les différences entre nous et celui-ci ne tiendraient qu'à la différence de quelques gènes déterminants : ils nous permettent de garder des caractères juvéniles toute notre vie, nous permettant de conserver la bipédie (le petit chimpanzé est quasi-bipède) et ils allongent la phase embryonnaire, permettant la mitose de beaucoup plus de neurones.

L'évolution résulte de l'action de plusieurs mécanismes évolutifs susceptibles de modifier la fréquence des génotypes dans une population, et par conséquent de modifier des caractères morphologiques, physiologiques ou comportementaux.
Le processus est dans tous les cas identique, dans le même ordre :

Apparition d'un nouveau caractère héréditaire chez un ou quelques individus.
Ce nouveau caractère se répand dans les populations, soit parce qu'il est plus adapté à l'environnement, soit à cause d'un effet de hasard.

L'apparition de caractères nouveaux et héréditaires

À chaque génération, de nouveaux variants génétiques apparaissent qui peuvent eux-mêmes transmettre leur patrimoine génétique au moment de la reproduction. Ces sources de diversité génétique sont :

les mutations ponctuelles dans la séquence d'ADN des gènes ;
les réarrangements chromosomiques ;
les recombinaisons ou brassages génétiques qui se produisent lors de la reproduction sexuée et, chez les bactéries, lors de transferts d'ADN entre cellules.

On peut ajouter à cette liste une autre source de diversité génétique que sont les migrations par lesquelles le stock génétique dans une population donnée se voit renouvelé par l'arrivée d'autres membres de l'espèce porteurs d'un pool génétique différent.

La mutation

Les mutations résultent d'erreurs lors de la réplication des gènes. Ces modifications accidentelles peuvent être transmises à la descendance si elles touchent les cellules germinales, donnant naissance à des individus porteurs de gènes nouveaux, qu'aucun de leurs parents n'exprimaient.
Il existe plusieurs types de mutations (mutations ponctuelles, duplications de gènes, cassures des chromosomes, insertions ou délétions de séquences). Ces différentes modifications suffisent à expliquer la diversité génétique observée dans la nature.
Il peut s'y ajouter des mutations par échange de matériel génétique entre espèces, par différents mécanismes naturels :

Les bactéries sont capables d'intégrer et d'utiliser du matériel génétique (des plasmides) échangé entre deux bactéries, voire simplement présent dans le milieu. Le plus souvent cela ne conduit pas immédiatement à la définition d'une nouvelle espèce, mais le phénomène peut y contribuer et il contribue de façon importante à la sélection naturelle (par exemple, de nombreuses résistances aux antibiotiques se diffusent de cette façon).
Les virus peuvent servir de vecteurs de transfert de matériel génétique d'une espèce vers une autre, même très différente ; le plus souvent, l'infection virale conduit à la mort de la cellule victime, mais ce n'est pas nécessairement le cas, et la cellule cible peut participer à la reproduction (notamment pour les plantes). Un des exemples les mieux connus (et les plus utilisés par la recherche) est celui du tabac et des mosaïques.
Les plantes peuvent s'hybrider, conduisant à de nouvelles espèces (le blé étant un exemple typique).

Finalement, il faut mentionner les symbioses strictes, qui sont des créations de nouvelles espèces à partir d'anciennes, mais sans échange ni fusion du matériel génétique (au moins dans un premier temps). Les lichens et, selon l'hypothèse de l'endosymbiose, les organites dits « autonomes » à l'intérieur des cellules (chloroplastes, mitochondries) relèvent de ce type d'association.
Les mutations augmentent la variabilité génétique au sein d'une population. Cependant, elles sont rarement bénéfiques à l'individu qui les porte car elles peuvent détruire l'activité d'un gène essentiel.

La migration

La migration est une force de l'évolution qui augmente la variabilité génétique d'une population. De nouveaux arrivants en provenance d'une population éloignée amènent des allèles nouveaux, augmentant le pool génétique de la population d'accueil.

Le nouveau caractère se répand dans les populations

Les mécanismes de l'évolution supposent qu'un ensemble d'individus, regroupés en une espèce sur la base de caractères partagés, évoluent « conjointement. » Se pose donc le problème de la spéciation, c'est-à-dire de l'évolution des espèces au-delà des simples individus.

La dérive aléatoire

La dérive génétique concerne une petite population lorsque celle-ci est isolée du reste d'une population-mère (par exemple, par isolement sur une petite île): Certains types d'allèles tendent à disparaître, du fait de faible nombre de copies distribuées dans le pool génétique de la population au départ. Au fil des générations, la population dérive alors, acquérant des caractéristiques qui lui sont propres (ex: petitesse (mammouth nain de Sicile), gigantisme (varan de Komodo) parmi les espèces insulaires). La dérive est une force de l'évolution qui diminue la variabilité génétique au sein de la population. La dérive influe sur la fréquence des allèles. Elle ne crée en aucun cas de nouveaux allèles. Certains allèles vont être surreprésentés et d'autres sous-représentés par rapport à la population d'origine.

La sélection naturelle

Sélection naturelle et mutation.

La sélection naturelle diminue la variabilité génétique d'une population en enlevant certaines combinaisons génétiques défavorables dans le milieu où elles se produisent. Cependant elle peut aussi maintenir à une fréquence stable, des nouveaux variants génétiques, sans pour autant éliminer les anciennes versions. C'est le cas pour l'allèle de la drépanocytose. La sélection naturelle participe donc à l'augmentation de la diversité génétique.

Une image donnée par Richard Dawkins

Pour se trouver mille ancêtres différents, il faut remonter en arrière d'une dizaine de générations, ce qui représente quelques siècles. Or, avant le XIX^e siècle, la moitié au moins des enfants mouraient en bas âge : on peut donc se demander combien de nos mille derniers ancêtres sont morts en bas âge, et la réponse n'est pas « au moins la moitié », mais bien entendu zéro, par définition. Nous ne sommes donc nullement représentatifs de l'humanité passée, car descendants d'une longue lignée de gens qui ont tous eu la chance d'amener une progéniture à l'âge de la procréation (c'est-à-dire survivre et trouver un partenaire, entre autres). Une génération peut avoir de la chance. Quand une dizaine en a coup sur coup, on peut supposer que cette « chance » correspond en fait à un ensemble de facteurs favorables qui se retrouvent de l'une à l'autre (facteurs qui ne sont pas tous génétiques : ils peuvent être culturels, religieux, économiques, etc.) Cette considération à elle seule montre que même à notre échelle, nous avons participé un tout petit peu, sur les quelques derniers siècles, à l'évolution. D'ailleurs notre simple choix d'un conjoint se révèle, comme le montre le biologiste Geoffrey Miller (The Mating Mind) obéir à des choix pas toujours conscients qu'on peut rapprocher de l'eugénisme.
Richard Dawkins pousse plus avant ses spéculations en considérant l'être vivant comme un conteneur à gènes (ce serait en tout cas le point de vue des gènes, s'ils en avaient un !). Pour lui les produits des gènes - cellules, tissus, organes, organismes, sociétés - servent aux gènes à se répliquer et à survivre. En quelque sorte, à la question : « De l'œuf ou la poule, qui est le premier ? », il répond : « La poule est le moyen trouvé par l'œuf pour faire d'autres œufs. ». Ce renversement de perspective considère l'être vivant comme la marionnette (Dawkins utilise le terme de véhicule-robot) de ses gènes.
Tout en la reconnaissant ingénieuse, Stephen Jay Gould a mis en garde contre une prise trop à la lettre de cette vision. Les gènes ne possèdent ni intention, ni projet au sens que nous donnons à ces termes. Dawkins n'a utilisé le terme qu'en tant que métaphore parlante, mais ses lecteurs n'ont pas toujours saisi la nuance.
En outre, il convient de se rappeler que les facteurs de survie ne sont pas seulement génétiques, ce qui est bien évident chez l'homme, mais ce qui est aussi le cas chez de nombreux animaux (par exemple, le chant des oiseaux, essentiel dans leur reproduction, dépend d'un apprentissage).

Devenir des mutations et caractères hérités

Les mutations se font toujours au hasard, et sont le plus souvent létales. La plupart du temps, elles perturbent gravement le fonctionnement de l'organisme mutant. Bien sûr, il arrive aussi qu'elles soient neutres (en modifiant un caractère sans pour autant le rendre moins fonctionnel) ou avantageuses; le cas est beaucoup plus rare, mais les mutations portent sur des millions d'individus pendant des dizaines de milliers de générations ou davantage, ce qui assure un facteur multiplicatif de 10¹⁰ à chacun de ces évènements aléatoires.
C'est la sélection naturelle, mise en évidence par Darwin, qui se charge de « faire le tri » entre les différentes variations. Il s'agit d'un processus purement mécanique : les mutants défavorisés auront tendance soit à mourir plus jeunes que les autres, soit à trouver plus difficilement un compagnon de reproduction. Dans un cas comme dans l'autre, ils laisseront moins (voire pas du tout) de descendants. Les mutants neutres mourront en moyenne au même âge que les autres, auront globalement autant d'enfants et pourront donc répandre leurs nouveaux caractères dans une population sous l'effet du hasard. Quant aux mutants avantagés, ils seront plus compétitifs et auront donc en moyenne plus de descendants. Une mutation qui permet de mieux échapper à un prédateur, de mieux s'orienter, de mieux séduire le sexe opposé, d'avoir plus de descendants, de mieux résister aux maladies, de mieux tirer profit d'une vie en société aura tendance à faire baisser le taux de mortalité chez les mutants ou à améliorer leur succès reproductif.
Génération après génération, la sélection naturelle favorise les mutations qui se transmettent le plus, dans les populations (la dérive génétique, qui se fait au hasard, permet également à quelques mutations neutres de se fixer dans le génome de l'espèce). L'adaptation des populations tend donc progressivement à s'améliorer ; l'émergence d'organes aussi complexes et aussi fonctionnels que l'œil humain ou le radar de la chauve-souris s'explique par un tel processus de sélection cumulative. En revanche, l'existence de caractères sans utilité adaptative apparente peut s'expliquer par la fixation au hasard de mutations neutres. L'hypothèse dite de « l'auto-stop », ou « hitch hiking » en anglais, explique la fixation des mutations neutres par la mutation sur le même chromosome de deux gênes, l'une étant neutre et l'autre étant positive qui se transmettront simultanément.